HBV根据抗原决定簇的差异可划分为4个不 同的血清型和9个血清亚型， 通过对HBV全基因序列比较后发现，血清亚型的区分并不能反应HBV基因组的差异。根据HBV全基因核苷酸序列异源性≥ 8.0％ 或者S基因区核苷酸序列异源性≥4.0％ ， 将不同病毒株分为A-H 8个基因型。 
　　HBV基因型的分布有一定的地域性，A型主要 分布在欧洲北部、西部和非洲撒哈拉沙漠地带；B和 C型主要分布在远东东部、亚洲南部；D型主要分布地中海地区和远东，也可出现于亚洲的少数地区； E 型主要见于非洲撒哈拉沙漠地带；F型主要分布美国，特别是美国的土著人群，在委内瑞拉分布也较广泛； G型主要见于美国和法国； H型主要分布在尼加拉瓜、墨西哥和美国。中国A 、B、C、D等4 个基因型都存在， 北方城市以C基因型为主，由北方至南方， 基因 B型感染率逐渐增高， 少数民族地区基因D型有较高的感染率。 目前的研究结果说明，在HBV基因型之间存在一定的流行病学与临床特征差异。HBV基因型与人种有很强的关联，通过HBV基因分型研究可以了解人口迁移并能更好地描述HBV感染的地理分布特点。除主要的基因型A－H外，一些亚型也陆续补发现，特别是亚型Ba与Bj、Aa与Ae。许多研究表明亚型与两种基因型的重组有关，这也是HBV病毒变异累积的结果，致使HBV家庭更加多样化。在HBV基因型与病毒变异方式（特别是调节HbeAg表达的变异）之间存在很强的关系，这些变异包括：C基因启动子变异、位于前C起始密码上游的T1809与T1812双突变以及最常见的G1896A终止变异。而HBeAg的转阴率（包括自然的或干扰素诱导）在基因型A显著高于基因型D，基因型B高于基因型C。
　　HBV突变病毒变异是生物遗传进化的基本因素之一。乙型肝炎病毒（HBV）变异是在慢性感染过程中为适应生存环境而自然发生的，也可于应用药物或接种疫苗后。HBV在复制中通过RNA中间体，在DNA－P和逆转录酶活性是有效而迅速的，但DNA－P缺乏校对酶活性，发生核苷酸替代变异后难以修正。乙型肝炎病毒P基因是最长的开放读框，与C、S与X基因重叠。P基因主要编码DNA－P，该基因共分成5个区(A、B、C、D和E)。这些区域是较保守的，参与核苷酸或模板结合，并且具有催化活性。近年来，在用核苷类药物治疗患者中，出现了P基因突变的报道，体内外试验表明这些突变株与药物耐药相关。拉米呋啶(Lamivudine, LAM)是当前HBV治疗广泛应用的核苷类似物，它能显著降低HBV DNA水平(4~5logs)，并可使ALT正常化和肝组织学改善。若长期治疗，则在DNA－P的保守区(C)的YMDD基序发生变异。目前认为变异的耐药机制是由第552位的蛋氨酸被缬氨酸或异亮氨酸替代即M552I/V（现称其为M204I/V）变异，使此链缩短，结合点变大，不再适合拉米呋啶结合而导致耐药。除拉米呋啶外，其它核苷类类似物也会引起度特定位点变异，从而导致耐药性的出现。因此，如长期应用核苷类药物，需动态监测变异的发生、发展与临床关系。在治疗策略上，可针对HBV的检测情况设计治疗。

　　适用人群：
　　有相关疾病史、家族中有相关疾病患者。

　　订货信息：
　　Cat.No: 02-88-103